近日，永利yl8886官方网站马恒教授团队在国际著名多科学综合性期刊Science Bulletin（中科院一区，IF：18.9，中国科技期刊卓越行动计划领军期刊）发表题为“Intercellular mitochondrial component transfer triggers ischemic cardiac fibrosis”的研究成果。本研究阐明了Ambra1是分泌性自噬相关的Myo-sEVI/R的新型标志分子并具有重要的生物活性，为缺血后心脏重塑提供了新的治疗靶点。

心肌纤维化是心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤后引发心源性猝死的重要原因。MI/R损伤可导致心肌细胞损伤甚至死亡，而成纤维细胞却出现激活、增殖并导致纤维化和心脏重构。目前，导致这一矛盾现象的细胞间通讯机制仍不清楚。因此，阐明MI/R损伤后心肌纤维化过程中，成纤维细胞和心肌细胞之间的细胞间通讯机制具有重要意义。

小细胞外囊泡（small extracellular vesicles, sEVs）在细胞间通讯中起重要作用，通过将蛋白质、脂质和核酸等细胞成分从供体细胞运输到受体细胞，参与广泛的病理生理过程。基于上述生物学功能，sEVs在心血管疾病的临床诊断和治疗中的作用日益受到关注。但是，sEVs是否以及如何介导MI/R后心肌细胞和成纤维细胞间的通讯尚属未知。

该研究创新性地证实了MI/R损伤的心肌细胞可通过分泌型自噬的方式将受损的线粒体成分外排，并被成纤维细胞摄取，实现跨细胞的线粒体成分传递；线粒体DNA（mtDNA）激活cGAS-STING通路，促进成纤维细胞的活化和增殖；阐明了Ambra1是分泌性自噬相关的Myo-sEVI/R的新型标志分子，并具有重要的生物活性。

该工作得到国家自然科学基金和国家重点研发计划的支持。西北工业大学医学研究院张婵副教授，永利yl8886官方网站郝好助理研究员、王一石博士、穆楠副教授为该论文的共同第一作者。在论文撰写期间，得到了杨国栋教授、刘世宇教授、隋秉东副教授的大力支持和帮助。

马恒教授课题组专注于衰老相关心血管疾病的分子基础研究，通过学科交叉和基础与临床相结合，深入探讨亚临床心肌老化导致心肌损伤的机理及临床转化研究。生理与病理生理学教研室在基础医学院党委的坚强领导下，聚焦世界科技前沿，服务国家战略需求，在科研实践中创新发现、培育和凝聚人才，逐渐形成了具有国内外重要影响力的基础医学科学家群体。